Årsaker

For å lette oversikten er det naturlig å dele inn årsaksfaktorene i 3 hovedgrupper:

- Prenatale årsaker - omfatter påvirkninger som skader fosterhjernen

- Perinatale årsaker - er skader som er knyttet til fødselen og første leveuke

- Postnatale årsaker – omfatter påvirkninger fra første leveuke frem til 2 års alder.

Av barnelege Gunnar Oftedal

Det kan godt tenkes at uheldige omstendigheter innen de forskjellige gruppene kan virke sammen. For eksempel vil en liten hjerneskade hos fosteret kunne gi nedsatt toleranse i forhold til surstoffmangel ved en komplisert fødsel, slik at årsakene til cerebral paresen i et slikt tilfelle både var av prenatal og perinatal opprinnelse.

Prenatale årsaker

Hvilke konsekvenser en uheldig påvirkning skal ha på fosterets hjerne avhenger blant annet av hvor langt hjernens utvikling er kommet. Misdannelser av hjernen oppstår for eksempel i løpet av de første 3-4 måneder av fosterlivet, det vil si i den perioden hvor hjernens grove struktur dannes.

Den hyppigste årsak til cerebral parese synes å være skader som oppstår mellom 20 - 36 svangerskapsuke på grunn av problemer med blod- eller surstofftilførselen. Dette kan skyldes komplikasjoner til graviditeten, infeksjoner hos fosteret, nedsatt blodtilførsel på grunn av dårlig morkakefunksjon eller blødning/blodpropp i hjernen av ukjent årsak. I denne perioden er områder som ligger i nærheten av hjernens hulrom, det periventrikulære område, særlig følsomt for forandringer i blodstrømmen, og dette blir derfor oftest skadet dersom noe går galt i denne tiden. Det kan vise seg som en skade i den hvite substans omkring hulrommene, såkalt periventrikulær leukomalaci, eller i form av en sentralt beliggende hjerneblødning.

Etter 36 ukers svangerskap er det hjernebarken og noen sentrale grupper av hjerneceller, basalgangliene, som er mest følsomme for nedsatt blodgjennomstrømning og surstoffmangel. Det betyr at det er disse områdene som rammes dersom skaden skjer i løpet av den siste svangerskapsmåneden.

Risikoen for surstoffmangel på grunn av nedsatt blodsirkulasjon i hjernen blir mindre etter hvert som fosteret vokser. I dag antar man at 3 av 4 tilfeller av cerebral parese oppstår mellom 20. og 36. svangerskapsuke.

Perinatale årsaker

Blant premature barn med fødselsvekt under 1500 g utvikler det seg cerebral parese hos 10-15 %. Årsaken til dette er nesten alltid blødning omkring hjernens hulrom. På dette utviklingstrinnet er hjernevevet i område løst og mykt og det er rikt på fine blodårer som brister lett. Respirasjonsproblemer som krever respiratorbehandling og store variasjoner i blodtrykket forekommer ikke sjelden hos de minste premature, og kan være den direkte årsaken til at årene brister. Blodet siver inn i vevet omkring og kan skade dette. Ca. 30 % av premature under 1500 g har større eller mindre blødninger. De minste blødningene skader ikke vevet, jo større blødningen er, desto større mulighet for at hjernevev skades. Blødningene deles inn i 4 grader etter alvorlighet. Man pleier å regne med at grad 1 og grad 2 ikke vil gi tegn på hjerneskade når barnet vokser til, mens det ved grad 3 og grad 4 er store sjanser for at barnet vil få cerebral parese. Det er vanligvis  i løpet av første leveuke denne typen skader oppstår og kan påvises med ultralyd.

I vevet rundt hjernens hulrom er blodåreforsyningen hos premature arrangert på en spesiell måte, noe som gjør at blodtilførselen lett kan bli mangelfull. Resultatet av dette kan bli oxygenmangel og deretter celleskade og celledød. Dette blir en skade i hvit substans i område rundt hjernens hulrom, en periventikulær levkomalasi. Ofte er den kombinert med en hjerneblødning i samme område. Slike celleskader oppstår vanligvis i første leveuke og etterlater arrforandringer som kan sees med ultralyd eller røntgenundersøkelse.

Tidligere antok man at de fleste tilfeller av cerebral parese oppsto ved kompliserte fødsler på grunn av surstoffmangel, en såkalt fødselsasfyksi. Nå er det holdepunkter for at dette er en sjelden årsak som omfatter omkring 10 % . Forklaringen kan være at bedret fødselhjelp og mer liberal bruk av keisersnitt ved risikofødsler har ført til en reell nedgang i antall fødselskader. Noe av forklaringen kan også være at man tidligere trodde at barn som viste tegn på hjerneskade etter en hard fødsel hadde en fødselsskade, mens man i dag ved hjelp av bl.a. MR - undersøkelse kan vise at skaden har oppstått på et mye tidligere tidspunkt.

Andre årsaker til at hjerneskade oppstår i perinatalperioden er infeksjoner i sentralnervesystemet eller andre alvorlige infeksjoner. Kraftig gulsott i løpet av første leveuke var tidligere en ikke helt uvanlig årsak til cerebral parese av atetose-type, fordi høye konsentrasjoner av det gule fargestoffet, bilirubin, kunne skade enkelte typer nerveceller. I dag kan man forebygge eller behandle gulsott, slik at den ikke når skadelige nivåer. Ved moderne overvåking og behandling er det meget sjelden at slike skader opptrer. På sykehuset kontrolleres bilirubinverdiene regelmessig, spesielt på premature barn, fordi den umodne hjernen tåler høye bilirubinkonsentrasjoner mye dårligere enn fullbårne. Lysbehandling fører til at det skadelige bilirubinet omdannes og skilles ut, og er en effektiv behandling for å hindre hjerneskade. Dersom lysbehandling ikke er tilstrekkelig effektivt, foretas utskiftningstransfusjon av barnets blod.

Postnatale årsaker

Definisjonen av cerebral parese sier at skaden skal ha inntruffet før 2 års alder. Denne begrensningen i alder brukes i internasjonal statistikk, slik at man skal kunne sammenlikne forekomsten fra land til land. I praksis er det ikke noen fast aldersgrense, idet diagnosen brukes om skader som rammer en umoden hjerne.

Postnatale årsaker er infeksjoner i sentralnervesystemet, det vil si hjernebetennelse eller en komplisert hjernehinnebetennelse. Hodeskader etter trafikkulykker er en aktuell årsak, likeledes drukningsulykker. Også småbarn kan i sjeldne tilfeller få blødning eller blodpropp i hjernen, og det kan av og til være årsaken til en livsvarig hemiplegi.

Publisert: 08.01.2010 10:41:50
| Mer